Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : Symptômes, causes et traitement

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une lésion pulmonaire potentiellement mortelle qui permet au liquide de pénétrer dans les poumons. La respiration devient difficile et l’oxygène ne peut plus pénétrer dans l’organisme.

La détresse respiratoire peut être due à diverses causes, tant pulmonaires qu’extrapulmonaires, et le patient est souvent admis en raison de la gravité de son état. Les poumons apparaissent avec un œdème bilatéral de distribution diffuse, compromettant les échanges gazeux et entraînant une hypoxémie dangereuse. Dans cet article, nous parlerons du SDRA, de ses stades, de ses causes et du traitement le plus recommandé.

Que signifie le syndrome de détresse respiratoire aiguë ?

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une affection grave des poumons qui entraîne un faible taux d’oxygène dans le sang. Les personnes qui développent un SDRA sont généralement malades en raison d’une autre maladie ou blessure grave.

Pour qu’il y ait SDRA, des critères minimaux doivent être remplis (critères basés sur la définition de Berlin, 2012) :

• DÉPART : le SDRA apparaît dans les sept jours ou moins suivant l’agression, donnant lieu à une aggravation de l’état respiratoire ou, chez les patients présentant une pathologie sous-jacente, à une aggravation des symptômes initiaux.
• IMAGE : l’image doit montrer une atteinte bilatérale et diffuse des champs pulmonaires par des opacités réparties de façon hétérogène, sans qu’il soit possible de l’expliquer par des épanchements, des atélectasies ou des nodules.
• HYPOXÉMIE : un rapport PaO2/FiO2 réduit apparaît même avec l’utilisation d’une PEP d’au moins 5 cmH2O. Elle peut être classée comme suit

• SDRA LÉGER : PaO2/Fio2 > 200 mmHg, mais inférieur ou égal à 300 mmHg avec une PEP/CPAP supérieure ou égale à 5 cm H2O.
• SDRA MODÉRÉ : PaO2/FiO2 > 100 mm Hg, mais inférieure ou égale à 200 mm Hg avec PEEP/CPAP supérieure ou égale à 5 cm H2O.
• SDRA SÉVÈRE : PaO2/FiO2 inférieure ou égale à 100 mm Hg avec PEEP/CPAP supérieure ou égale à 5 cm H2O.

Physiopathologie du SDRA

Le processus physiopathologique à l’origine de cette détresse respiratoire est une réponse exagérée à des médiateurs pro-inflammatoires qui affectent le poumon et augmentent la perméabilité des membranes alvéolaires, conduisant à un œdème pulmonaire et à une hypoxémie sévère réfractaire.

Les causes de la détresse respiratoire sont multiples et peuvent être divisées en pulmonaires et extrapulmonaires.

Stades du SDRA

Le SDRA évolue sur une période de 7 à 21 jours. Dans de nombreux cas, les trois phases ne sont pas achevées mais lorsque la dernière phase est atteinte, le pronostic est défavorable pour le patient.

Le SDRA se divise en trois phases:

1. Phase exsudative : réponse inflammatoire initiale avec grande quantité de médiateurs pro-inflammatoires. Poumons oedémateux en raison des dommages causés à la membrane alvéolocapillaire.
   Ce tableau évolue dans les premières 48-72 heures. En outre, le complément et une réponse procoagulante sont activés.
2. Phase proliférative : les pneumocytes de type 2, les fibroblastes et les cellules inflammatoires créent un environnement qui favorise la réparation et les dépôts de collagène ainsi que la prolifération cellulaire, principalement fibroblastique, et la différenciation des pneumocytes de type 2 en pneumocytes de type 1.
3. Phase de fibrose : la production excessive de collagène entraîne une réduction significative de la cellularité alvéolaire, réduisant le nombre de pneumocytes de type II.

En revanche, les fibroblastes restent activés et finissent par produire une fibrose pulmonaire conduisant à une insuffisance réfractaire à tout traitement.

De plus, comme dans la plupart des situations les patients doivent être intubés, il faut ajouter les effets indésirables de la gestion de la ventilation mécanique, comme le barotraumatisme et l’atelectraumatisme, entre autres.

Quels sont les syndromes respiratoires ?

Les patients souffrant de SDRA présentent généralement les symptômes suivants

• Essoufflement
• Respiration plus agitée
• Accélération cardiaque
• Douleur en essayant de respirer
• Le sang, les ongles et les lèvres peuvent prendre une teinte bleuâtre en cas de diminution de l’oxygène dans le sang.

Comment diagnostiquer le SDRA ?

Lorsqu’un patient présente les symptômes énumérés ci-dessus, les tests de diagnostic suivants sont recommandés :

• Analyses sanguines pour déterminer la gravité du manque d’oxygène.
• Radiographie du thorax pour détecter la présence de liquide dans les poumons.

Le SDRA doit être différencié de l’insuffisance cardiaque et des maladies pulmonaires chroniques. L’existence du SDRA est généralement confirmée lorsqu’une lésion pulmonaire peut être identifiée. Si le patient souffre d’une maladie pulmonaire chronique ou d’une maladie cardiaque, le diagnostic peut être plus difficile à établir car le SDRA et les problèmes cardiaques présentent des symptômes similaires.

Causes du SDRA

Le SDRA est le résultat d’une lésion pulmonaire. Cependant, la nature de la lésion n’est pas toujours claire. Voici les lésions les plus courantes :

• Septicémie
• Inhalation de substances nocives
• Pneumonie
• Traumatisme à la tête, à la poitrine ou à d’autres parties du corps.
• Transfusions sanguines
• Pancréatite
• Asphyxiation

Les causes du SDRA peuvent être divisées en deux groupes principaux: celles qui provoquent des lésions pulmonaires directes (pulmonaires) et celles qui provoquent des lésions indirectes (extrapulmonaires).

Détresse respiratoire due à des lésions pulmonaires directes

• Pneumonie : c’est la cause la plus fréquente de détresse respiratoire (SDRA).
• Aspirations : Le contenu gastrique peut être une cause importante de SDRA (plus fréquent chez les patients souffrant de reflux gastrique).
• Semi-asphyxiation : il arrive qu’après avoir été secourue et réanimée, une personne qui s’est asphyxiée développe, après quelques jours, une détresse respiratoire aiguë sévère qui, si elle n’est pas maîtrisée, peut être fatale pour la personne concernée. C’est pourquoi il est important de surveiller étroitement la personne 7 à 10 jours après un tel événement.
• Lésions pulmonaires : les lésions du parenchyme pulmonaire peuvent entraîner une réaction inflammatoire aiguë exagérée susceptible de provoquer un SDRA.

Détresse respiratoire due à des lésions pulmonaires indirectes.

• Brûlures graves : les brûlures de grandes parties du corps entraînent une augmentation disproportionnée de la production de cytokines (« tempête de cytokines »), ce qui peut conduire au développement d’un SDRA.
• Détresse respiratoire post-transfusionnelle : elle se manifeste sous une forme suraiguë, entraînant des lésions parenchymateuses pulmonaires, appelées TRALI (lésions pulmonaires aiguës post-transfusionnelles).
• Choc septique : comme dans le cas des brûlures, un excès de médiateurs pro-inflammatoires peut entraîner le développement d’un SDRA.

Traitement de la détresse respiratoire

Le traitement de base du SDRA repose sur la ventilation mécanique et les mesures de soutien. Il convient toutefois de noter que le SDRA est une affection très grave pour laquelle il n’existe pas de traitement « idéal » unique – il n’y a pas de remède.

Le traitement du SDRA se concentre sur le soutien du patient pendant que les poumons guérissent. L’objectif des soins de soutien est d’apporter suffisamment d’oxygène au sang et à l’organisme pour prévenir les dommages et éliminer les lésions à l’origine du SDRA.

• Assistance respiratoire : les patients atteints de SDRA ont besoin d’oxygène supplémentaire. L’oxygène seul n’est souvent pas suffisant et des niveaux élevés d’oxygène peuvent également endommager les poumons. Le ventilateur est relié au patient par un masque facial ou un tube inséré dans la trachée.
• Position couchée : un patient atteint de SDRA est généralement allongé sur le dos. Cependant, lorsque l’oxygène et les thérapies du ventilateur sont à des niveaux élevés et que le taux d’oxygène dans le sang reste faible, le patient est tourné vers le bas afin d’obtenir plus d’oxygène dans le sang, ce que l’on appelle la pronation. Cela peut contribuer à améliorer les niveaux d’oxygène dans le sang pendant un certain temps, mais il n’est pas toujours possible d’adopter cette position lorsque le patient est très malade.
• Sédation et médicaments empêchant les mouvements : lorsqu’il est nécessaire de soulager l’essoufflement et de prévenir l’agitation, le patient atteint de SDRA a généralement besoin d’une sédation. Parfois, d’autres médicaments, tels que des paralytiques, peuvent être nécessaires pour aider le patient à s’adapter au ventilateur. Toutefois, ces médicaments ont des effets secondaires importants et leurs risques et bénéfices doivent être surveillés en permanence.
• Administration de liquides : le patient peut se voir administrer un diurétique afin d’augmenter la miction et d’éliminer l’excès de liquide de l’organisme pour qu’il ne s’accumule pas dans les poumons. Il est important d’être prudent dans ce processus, car si trop de liquide est éliminé, la pression artérielle peut chuter trop bas et provoquer des problèmes rénaux.
• ECMO : L’oxygénation extracorporelle par membrane est un traitement très complexe qui consiste à prélever du sang à l’extérieur du corps et à le pomper à travers une membrane qui ajoute de l’oxygène, élimine le dioxyde de carbone et renvoie le sang dans le corps. Cette thérapie présente un risque élevé et des complications potentielles. Elle ne s’applique pas à tous les patients atteints de SDRA.

Facteurs de risque du SDRA

La plupart des personnes qui développent un SDRA sont déjà hospitalisées à la suite d’une blessure ou d’une maladie. Bien qu’il ne soit pas possible de savoir avec certitude qui développera un SDRA, certains facteurs peuvent augmenter le risque de développer un SDRA­؜  :

• Chirurgie à haut risque
• Antécédents de tabagisme
• Âge avancé
• Antécédents d’alcoolisme
• Présence d’une maladie pulmonaire chronique.