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Taux de delta 4 androstènedione élevé : problèmes et solutions

L’androstènedione est une hormone stéroïdienne intermédiaire, essentielle dans la synthèse des œstrogènes et des androgènes. Savez-vous comment interpréter un taux de delta 4 androstènedione
élevé ?

Elle est également un précurseur des œstrogènes et des androgènes, étape indispensable dans le processus de fabrication. Une faible concentration d’androstènedione peut être détectée dans le plasma sanguin, de sorte que sa concentration peut être mesurée à l’aide d’une analyse de sang.

L’androstènedione est synthétisée dans les glandes surrénales par l’ACTH et dans les gonades par les gonadotrophines. Elle peut également subir une conversion périphérique, principalement lorsque sa concentration est élevée ou lorsque l’augmentation de la masse grasse corporelle favorise sa conversion en œstrogènes.

Quel est le niveau normal d’androstènedione ?

Voici les valeurs de référence pour l’androstènedione dans les échantillons de sérum ou de plasma :

Hommes
Adultes :0,8-2 ng/ml
Prépubères :0,1-0,5 ng/ml
Femmes
Phase prépubère :<0,5 ng/ml
Phase folliculaire moyenne :0,4-2,7 ng/ml
Phase périovulatoire :0,9-2,8 ng/ml
Phase mi-lutéale :0,8-2,4 ng/ml
Phase post-ménopausique :<0,2 ng/ml

Taux de delta 4 androstènedione bas

  • Ménopause
  • Insuffisance surrénalienne primaire, en cas d’anémie falciforme (drépanocytose)

Taux de delta 4 androstènedione élevé

  • Ovaires polykystiques
  • Tumeurs surrénaliennes
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Hyperplasie stromale ovarienne
  • Œdème ovarien massif

L’altération de l’androstènedione indique un déséquilibre 🆘 organique

La delta 4 androstènedione peut être affectée lors du processus de synthèse des œstrogènes et des androgènes, depuis les niveaux les plus élevés de l’axe de régulation jusqu’aux organes cibles dans lesquels elle est synthétisée. Il est donc important de procéder à une bonne anamnèse et à un examen clinique, incluant tous les examens complémentaires nécessaires, et également de contextualiser les niveaux de cette hormone.

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Nous devons garder à l’esprit que dans ce domaine, l’utilisation de substances illégales pour augmenter les performances physiques est en vogue, l’androstènedione peut être utilisée à cette fin. Par conséquent, il est important de demander au patient s’il utilise cette substance en cas de découverte d’un taux de delta 4 androstènedione élevé sans raison apparente.

Qu’est-ce qu’un taux de delta 4 androstènedione élevé et quelles en sont les causes ?

Outre la consommation volontaire, plusieurs pathologies ou dysfonctionnements peuvent être à l’origine d’un taux de delta 4 androstènedione élevé :

  • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
  • Pathologie tumorale surrénalienne (adénome surrénalien virilisant, tumeur maligne sécrétant des œstrogènes)
  • Tumeurs ovariennes fonctionnelles dans lesquelles il peut également y avoir une série de tumeurs produisant des hormones stéroïdiennes, parmi d’autres processus pathologiques.

Comment réduire l’androstènedione chez les femmes ?

Le syndrome des ovaires polykystiques est la cause la plus fréquente d’un taux de delta 4 androstènedione élevé chez les femmes. Nous devons alors traiter de racine l’inflammation systémique qui se produit en cas de SOPK en réalisant un diagnostic complet et en adoptant une approche intégrative afin de faire baisser le niveau d’androstènedione chez les femmes.

Taux de delta 4 androstènedione élevé et syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

Le SOPK est la principale cause d’un taux de delta 4 élevé d’androstènedione chez les femmes, affectant environ 5 à 10 % des femmes fertiles.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l’endocrinopathie la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, chez lesquelles on constate une hyperandrogénie (surrénale ou ovarienne) avec des manifestations d’hirsutisme, d’acné, d’aménorrhée et d’infertilité/stérilité, une résistance à l’insuline…

Le SOPK n’est pas seulement un problème de fertilité qui peut être résolu grâce à la prise de contraceptifs, le syndrome des ovaires polykystiques est un trouble endocrinien métabolique systémique (il affecte l’ensemble de l’organisme). En plus, en cas de SOPK, la probabilité de souffrir d’adénocarcinomes et de cancers de l’endomètre augmente, de même que le risque de souffrir de pathologies cardiovasculaires ou de diabète sucré, entre autres processus associés à un mauvais contrôle de la glycémie et à un déséquilibre des hormones stéroïdiennes.

Diagnostic du SOPK : critères de Rotterdam 2003

Une fois exclues d’autres causes pouvant entraîner un résultat clinique similaire, telles que le syndrome de Cushing, les tumeurs sécrétant des hormones qu’elles soient bénignes ou malignes, l’hyperprolactinémie, le dysfonctionnement thyroïdien, etc., deux de ces trois critères doivent être présents pour diagnostiquer le SOPK :

  1. Oligo-ovulation
  2. Signes cliniques et analytiques d’hyperandrogénie
  3. Ovaire polykystique à l’échographie transvaginale
delta 4 androstènedione élevé infographie

Examen clinique du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

Patiente en âge de procréer, qui peut présenter les symptômes suivants :

  • Obésité 
  • Infertilité/infécondité
  • Acné
  • Hirsutisme
  • Altération du développement des organes sexuels (comme l’hypoplasie mammaire et le petit utérus)
  • Résistance à l’insuline avec hyperinsulinisme (et présence d’acanthosis nigricans, entre autres symptômes).

À quoi ressemblent les analyses d’une patiente atteinte de SOPK ?

  • Rapport LH/FSH élevé ↑ avec une augmentation significative ↑ de la LH
  • ↑ Augmentation de l’œstrone périphérique
  • ↑ Augmentation de la testostérone et de l’androstènedione
  • ↓ Diminution de la SHBG
  • ↑ Augmentation de la 17-OH progestérone
  • ↑ Élévation du rapport glucose/insuline < 4,5

À quoi ressemble l’échographie d’une patiente atteinte de SOPK ?

Dans une échographie, on trouvera entre 10 et 12 petits follicules (2-9 mm), disposés en périphérie, comme une couronne, avec un stroma central dense.

Étiologie du SOPK

L’étiologie du SOPK est inconnue, mais on constate des altérations de l’axe hypothalamo-hypophysaire avec une élévation de la LH par rapport à la FSH, ainsi qu’une hyperprolactinémie qui impacte les glandes surrénales avec une augmentation des androgènes tels que la DHEA et la delta 4 androstènedione (également connue sous le nom d’androstènedione).

Le cercle vicieux est entretenu par la sensibilité accrue de l’axe hypothalamus-hypophyse en raison de l’augmentation de substances telles que l’inhibine, l’œstrone, la progestérone, etc.

Certains facteurs génétiques (affectant la résistance à l’insuline) et environnementaux, tels que l’obésité centrale, sont impliqués dans le développement du SOPK, car un nombre important de cas de SOPK (environ 60 % dans certaines séries) sont associés à l’obésité.

Le SOPK peut être classé en deux catégories ou profils de femmes atteintes de SOPK :

  • Le SOPK typique
  • Le SOPK associé à une hyperandrogénie avec résistance à l’insuline et/ou obésité

✅ Traitement intégratif du SOPK

Face à un SOPK, nous avons également affaire à une inflammation de bas grade qui détermine l’existence d’une hyperinsulinémie. Il est donc essentiel de normaliser les niveaux d’insuline pour faire disparaître le SOPK. Les contraceptifs ne sont PAS la solution au SOPK.

En prenant des contraceptifs, les symptômes disparaîtront (règles irrégulières, acné, aménorrhée…), mais les altérations métaboliques, qui sont à la base du problème du SOPK, ne seront pas résolues.

⚠️ À retenir : les symptômes sont une réponse de notre corps qui nous avertit que quelque chose ne va pas. « Masquer » les symptômes n’est pas la solution.

Les lignes directrices de base pour le traitement intégratif du SOPK sont les suivantes :

  • Régime alimentaire équilibré
  • Exercice physique
  • Élimination des produits riches en sucres simples/rapides
  • Consommation de produits à index glycémique faible

L’objectif est de réduire les effets du tissu adipeux sur la conversion des androgènes en œstrogènes.

Nutrition intégrative pour le traitement du SOPK

  • Régime pauvre en glucides: manger des glucides complexes et éliminer les glucides simples et sucres raffinés (et tous les aliments qui en contiennent)
  • Une proportion élevée de protéines végétales et animales de haute qualité (poisson sauvage ou viande nourrie à l’herbe)
  • Consommation d’aliments à faible index glycémique: pour augmenter la sensibilité à l’insuline, améliorer la régulation du glucose et induire une perte de poids chez les femmes qui en ont besoin.

Avec une perte de poids de 10 %, les patientes répondent mieux à l’induction de l’ovulation et dans environ 50 % des cas, l’ovulation peut être rétablie.

  • Consommer des graisses de haute qualité : avocat, noix, huile d’olive, graines de lin et de chia…
  • Éliminer les graisses trans et saturées : elles sont liées à des marqueurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive (CRP), le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-6 (IL-6)
  • Ne pas consommer de produits laitiers ni de gluten : ils sont pro-inflammatoires
  • Éliminer tous les sucres, les édulcorants et les sodas

Supplémentation pour le SOPK

  • Flavonoïdes
  • Inositol (D-Chiro Inositol)
  • Magnésium
  • Vitamine D
  • Vitamine B6
  • Acide folique
  • Vitamine B12

Si vous avez de doutes, ou si vous souhaitez en savoir plus, contactez ici notre équipe d’experts et recevez nos conseils entièrement gratuits.

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