La parathormona (PTH) es una hormona producida por las glándulas paratiroides que tiene una importancia capital en el manejo del calcio y fosfato, por lo tanto, fundamental en el metabolismo óseo.
La producción en exceso de parathormona da lugar a una parathormona intacta alta, provocando hiperparatiroidismo. A continuación vamos a ver qué es la parathormona y para qué sirve, cuáles son los síntomas de valores de parathormona intacta alta, qué causas pueden provocarla y cuál es el mejor tratamiento para restaurar los niveles de parathormona.
¿Qué mide la parathormona intacta (PTH)?
La prueba de la hormona paratiroidea (PTH) mide el nivel de esta hormona en la sangre. La PTH es producida por las glándulas paratiroides, que son cuatro glándulas del tamaño de un guisante ubicadas en el cuello.
La parathormona intacta controla el nivel de calcio en la sangre y los huesos. También ayuda a regular los niveles sanguíneos de fósforo y vitamina D.
La parathormona intacta alta o niveles demasiado bajos pueden causar anomalías en los niveles de calcio en sangre que pueden provocar problemas de salud graves.
El objetivo de la hormona paratiroidea es procurar equilibrio en el metabolismo del calcio y fósforo. Además, la secreción de esta hormona está regulada por varios factores periféricos del organismo, como la vitamina D, el calcio, el factor de crecimiento fibroblástico o el fósforo.
Parathormona intacta alta
Niveles altos de parathormona intacta (PTH) en sangre provoca que niveles altos de calcio en sangre (hipercalcemia) y niveles bajos de fósforo en sangre (hipofosfatemia), lo que causa ciertos síntomas y problemas de salud.
Parathormona intacta alta: síntomas
Pacientes con parathormona intacta alta refieren diversos síntomas, en ocasiones pueden ser muy leves y en otras muy acusados. Los síntomas más comunes son:
- Dolor articular y dolor de huesos.
- Micción más frecuente y sed.
- Dolores musculares, debilidad, calambres y/o espasmos.
- Dolor de cabeza.
- Fatiga y cansancio.
- Depresión, pérdida de memoria y/o cambios de humor.
- Disminución del apetito.
- Náuseas y vómitos.
- Estreñimiento.
- Acidez estomacal.
- Presión arterial alta.
- Osteoporosis y osteopenia.
- Dificultad para conciliar el sueño.
- Pérdida de cabello.
- Disminución del deseo sexual.
Parathormona intacta alta: causas
La causa más común de niveles de parathormona intacta alta es el hiperparatiroidismo.
- Tumor en la glándula paratiroidea: nivel de calcio en sangre elevado ⬆️ y parathormona ⬆️ o normal. Para diagnosticar si existe tumor se realiza una gammagrafía paratiroidea; se comprobará si hay tres glándulas paratiroides normales y la cuarta de mayor tamaño.
Para dar un diagnóstico es necesario medir los niveles de calcio en sangre.
*Si hay un valor de calcio alto y las parathormonas son bajas, el problema será otro.
Parathormona intacta alta: valores
Los valores normales de PTH oscilan entre 10-55 picogramos por mililitro (pg/mL).
*Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Parathormona intacta alta ⬆ y calcio alto ⬆
Niveles de calcio alto en sangre se denomina hipercalcemia y casi siempre se debe a una enfermedad de las paratiroides, hiperparatiroidismo primario.
Más del 99% de todos los casos de calcio alto en sangre se deben a un pequeño tumor en una de las glándulas paratiroides que causa una enfermedad llamada hiperparatiroidismo primario. No es cáncer.
Ese pequeño tumor suele ser benigno casi en el 100% de los casos (no canceroso), y se puede curar en la mayoría de los pacientes a través de una intervención quirúrgica que no durará más de 30 minutos.
Parathormona intacta alta ⬆ y calcio bajo ⬇
Parathormona intacta alta y calcio bajo indican la presencia de hiperparatiroidismo secundario, una enfermedad grave de las glándulas paratiroides caracterizada por niveles altos de hormona paratiroidea y niveles bajos de calcio en la sangre.
Las glándulas paratiroides pueden ‘descontrolarse’ por sí solas (hiperparatiroidismo primario) o cuando alguna otra enfermedad las ‘descontrola’ (hiperparatiroidismo secundario).
El hiperparatiroidismo primario puede precisar tratamiento quirúrgico; el hiperparatiroidismo secundario se puede resolver solucionando el problema que lo está ocasionando.
Parathormona intacta alta ⬆ y vitamina D baja ⬇
La vitamina D baja puede causar hiperparatiroidismo secundario.
Si la deficiencia de vitamina D está presente en una persona por un tiempo prolongado, el nivel de parathormona intacta puede aumentar, lo que conlleva que los huesos liberen más calcio al torrente sanguíneo y puede ir acompañado de una leve elevación del calcio, o puede que no. Con el tiempo, esto puede causar síntomas de hiperparatiroidismo y también pérdida y debilitamiento del hueso. Esto se considera hiperparatiroidismo secundario por deficiencia de vitamina D. Por lo general, esta condición se puede corregir fácilmente aportando la vitamina D, lo que hará que los niveles de PTH vuelvan a la normalidad.
En un gran número de casos podemos encontrar en los análisis de sangre que los niveles de 25 hidroxi vitamina D (25 OH Vit D) son bajos, pero 1,25 dihidroxivitamina D 1,25 OH Vit D) es normal o está elevado. Esto ocurre porque la PTH está transformando activamente 25 OH Vit D en 1,25 OH Vit D.
Se ha demostrado que el reemplazo de vitamina D en el entorno de PHPT tiene un impacto positivo bajo supervisión médica1.
Algunos pacientes pueden aumentar sus niveles de vitamina D tomando suplementos, ya sea en dosis diarias o semanales. Algunos encontrarán que tomar suplementos de vitamina D los hace sentir peor; probablemente porque la parathormona intacta alta convierte los suplementos en altas concentraciones de 1,25 dihidroxi vitamina D, que es la forma activa, causando síntomas de toxicidad por vitamina D. Cuando tomar vitamina D haga sentir peor al paciente, se debe dejar de tomar de inmediato. En cualquier escenario, la paratiroidectomía no solo corregirá el desequilibrio calcio/PTH (PHPT), sino también la deficiencia de vitamina D2.
¿Cómo realizar un diagnóstico correcto?
👉 Esquema de orientación diagnóstica3:
El equilibrio iónico influye en las funciones orgánicas
Hace millones de años el medio productor de la vida condujo a la existencia de un equilibrio iónico que nos acompaña hasta nuestros tiempos, estos elementos con carga fueron fundamentales para generar los potenciales de membranas, su estabilización y reacciones fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis. Calcio, magnesio o fósforo, son iones que tienen efectos reguladores sobre la secreción de parathormona, los efectos relacionados con el calcio son claramente conocidos y también con respecto al fosfato.
En el caso del magnesio no es tan clara su relación con la paratiroides y la secreción de PTH, pero parece influir. Lo curioso del magnesio es que tanto los niveles bajos como altos de este catión tienen un efecto inhibidor del volcado de parathormona a la sangre con el efecto que esta tiene sobre los niveles séricos de calcio. Esto es debido a que el sensor de calcio también puede ser sensible a los niveles de magnesio en sangre.
Debemos tener en cuenta que el Mg+2 es el segundo catión tras el K+ en el espacio intracelular y el cuarto catión más abundante tras el Na+, K+ y Ca+2 en el organismo.
El Mg+2 interviene en más de trescientas reacciones metabólicas, es un cofactor necesario en las reacciones en las que participa el ATP, además de en el control de la excitación nerviosa, entre muchas otras funciones. En el caso de la PTH tiene un posible efecto sobre su regulación y forma parte de la superficie de los cristales de hidroxiapatita del tejido óseo, por lo que está implicado en su metabolismo y en la correcta mineralización ósea.
Otro elemento que está implicado en varios procesos metabólicos es el boro. Diversos estudios lo implican indirectamente en el control del metabolismo óseo, aun cuando existan déficits de magnesio y/o calcio.
Diversos estudios a doble ciego encuentran beneficio en los pacientes con osteoartritis que se suplementan con boro. También encontramos los efectos del zinc sobre el tejido óseo, el molibdeno, el potasio y el sodio que también intervienen, entre otros oligoelementos y elementos traza.
El agua de mar como medio vital [Terapia Marina] – 📚 Investigación
Son muchos los libros de texto en los que se parte de un equilibrio iónico que facilitó y condicionó la naturaleza de las reacciones celulares, este equilibrio se consiguió en el medio marino, siendo el manejo de sus concentraciones iónicas la base de la determinación de las concentraciones y cargas necesarias para la generación del estado estacionario.
Un claro ejemplo de este equilibrio iónico es el que se demuestra en el metabolismo óseo. Con el paso de los años y los nuevos descubrimientos, la relación del tejido óseo con los iones plasmáticos va más allá del calcio, el fósforo y el magnesio, encontrándose que tanto el zinc, el boro, y el molibdeno, entre otros oligoelementos, están implicados en su correcto equilibrio.
Esto nos empuja a plantearnos de nuevo las teorías propuestas por René Quinton. Resulta interesante ver como el equilibrio del medio interno (este depende íntimamente del medio externo) es un buen punto de partida para mantener la homeostasis orgánica. Por ello, conocer las situaciones que intervinieron en la estabilización de la vida podrían ser la base de futuros estudios.
💡 RECUERDA
René Quinton empleó sus teorías sobre las constantes con la aplicación de la Terapia Marina, demostrando importantes y positivos resultados con su experiencia en terapia con diversas patologías.
Todo esto nos lleva a pensar en un medio original que favorece las funciones celulares, que intervino en la génesis de la vida, y que por tanto, forma parte de ella.
Poder encontrar un medio para restablecer el equilibrio del medio interno favorece las capacidades defensivas de nuestro organismo y frena el deterioro por la carencia de elementos que forman parte del medio.
1. Rolighed, L., Rejnmark, L., Sikjaer, T., Heickendorff, L., Vestergaard, P., Mosekilde, L., & Christiansen, P. (2014). Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism: a randomized placebo controlled trial. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 99(3), 1072–1080. https://doi.org/10.1210/jc.2013-3978
2. Shah, V. N., Shah, C. S., Bhadada, S. K., & Rao, D. S. (2014). Effect of 25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and coexistent vitamin D deficiency on serum 25(OH) D, calcium and PTH levels: a meta-analysis and review of literature. Clinical endocrinology, 80(6), 797–803. https://doi.org/10.1111/cen.12398
3. Cordellat, I. M. (2012). Hyperparathyroidism: primary or secondary disease? Reumatologia Clinica, 8(5), 287–291. https://doi.org/10.1016/j.reuma.2011.06.001
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