cariolisis

La cariolisis es el estado de muerte del núcleo celular en el que no se produce tinción de este y la cromatina se difunde en el protoplasma.

La cariolisis es una de los fenómenos que se da en la muerte celular, pero por una muerte celular concreta, la necrosis. Diferenciaremos de forma somera entre la apoptosis y la necrosis que son las dos principales causas de muerte celular.

Esto tiene una importancia fundamental a la hora de los efectos que tienen sobre los tejidos, los diferentes mecanismos de lesión celular, sean estos por déficit de ATP, estrés oxidativo o el cúmulo de daños celulares, entre otra causas, darán lugar a necrosis o apoptosis según el tiempo de instauración, la importancia de la agresión o si hay un importante desequilibrio del medio.

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Apoptosis VS necrosis

La apoptosis es una muerte celular programada, en la que por mecanismos internos como externos, se le da la instrucción a la célula para que inicie su proceso de descomposición.

Es una cascada de señalizaciones que finalmente activa a los enzimas apoptóticos, dando lugar a; una constricción de la célula, fragmentación y condensación de la cromatina, formación de los cuerpos apoptóticos y fagocitosis. Lo importante de este proceso es el que deriva de la no producción de inflamación, esto es gracias a que las membranas se mantienen estables y no vuelcan su contenido al intersticio, inhibiendo de esta forma la reacción inflamatoria.

La necrosis es el resultado del daño celular no programado. La célula queda dañada sobrepasando el límite de la reversibilidad. Un acontecimiento temprano es la pérdida del control de la permeabilidad de la membrana plasmática, la pérdida de la integridad celular da lugar a reacciones enzimáticas que como consecuencia de las lesiones, se progresará hasta la muerte celular, volcando todo su contenido al medio intersticial y activando los mecanismos inflamatorios.

Los cambios nucleares en la necrosis como la cariorrexis, que es una fragmentación de la cromatina o como la cariolisis que sucede tras la cariorrexis, da lugar a la disolución completa de la cromatina nuclear, por efecto de la ADNasas. Posteriormente en la picnosis se producirá una retracción del contenido nuclear incrementándose su eosinofilia.

También se darán cambios en el citosol de la célula, como el  edema celular y mitocondrial, alteración vacuolar o rupturas de membrana, entre otros. En definitiva se descompondrá la célula en pequeños fragmentos que activarán la inflamación, siendo estos elementos eliminados del medio finalmente.

Envejecimiento celular vs muerte celular

Muchos de los casos que son inductores de la muerte celular no dan como resultado dicho destino.

El efecto de los radicales, el acúmulo de desechos, el acúmulo exponencial de errores en la síntesis proteica o de alteraciones del DNA sin alcanzan el umbral de la irreversibilidad puede dar lugar a que la célula sea capaz de adaptarse y no morirá, pero tendrá las funciones comprometida, estos cambios involutivos la harán ser una célula senescente.

Los complejos mecanismos implicados en el envejecimiento aún están por esclarecer, las diferentes teorías determinan, en parte, los posibles factores implicados pero no son suficientes.

Lo que está claro es que cuando se cultivan células in vitro, el  número de veces e puede multiplicarse es limitado y no superan las 60 divisiones. Cuando las células dejan de dividirse entran en el irreversible estado de senescencia, en el cual se mantienen hasta llevarlas a la muerte.

A este límite de divisiones se le denomina “límite Hayflick”, este fenómeno se da tanto en células que se cultivan in vitro como in vivo. La célula senescente permanece viva, pero sin responder a mitógenos. También es característico de estas células el no responden a estímulos apoptóticos. Por lo que  pueden dar lugar a la necrosis de la célula, sumiendo al sistema en un proceso inflamatorio silencioso.

Efectos celulares de La Terapia Marina

El rico contenido de minerales del agua de mar le confiere propiedades antioxidantes e inmunomoduladoras, por los diferentes cofactores inorgánicos que provee a la célula, para las funciones enzimáticas que intervienen en los mecanismos antioxidantes, como en la disminución de la formación de sustancias reactivas del oxígeno (ROS) a nivel mitocondrial, al forma parte estos cofactores de los complejos enzimáticos de la cadena respiratoria. La proporcionalidad de minerales con respecto al Líquido intersticial favorece el gradiente electroquímico y de esta forma es posible que mantenga la estabilidad de la membrana, fundamental para la supervivencia de la célula y frenar la activación de la necrosis.

Estos efectos, se han traducido en diferentes ensayos in vitro, en los que se demostró en uno de los estudio un efecto protector sobre los hematíes, en comparación con el suero salino, también  un incremento en la liberación de citoquinas por parte de los leucocitos, en particular de los linfocitos T.

En otro estudio sobre células madre mesenquimales en cultivo, se valoró el posible efecto citoprotector de la Terapia Marina, en condiciones de ausencia de nutrientes. En la que se demostró una viabilidad mucho mayor que en el cultivo con PBS.

Esto nos hace pensar sobre el papel potencial que puede tener la Terapia Marina en la función celular y su supervivencia. Por un lado retrasando la activación de la apoptosis, alargando la vida media de las células y por otro energizando la maquinaria antioxidante, tanto enzimática como no enzimática frenando la senescencia celular.

Por otro lado, como hemos mencionado con anterioridad, uno de los mecanismos inductores de la necrosis es el incremento de la permeabilidad de las membranas, y aquí la Terapia Marina también tiene cosas que decir, su equilibrio hidromineral favorece el estado estacionario electroquímico, incrementando la resistencia de las células a los daños oxidativos y, por lo tanto, frenando los procesos de necrosis como bien ha mostrado la resistencia de los cultivos de hematíes, cuando se empleaba el agua de mar isotónica como medio de cultivo.

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